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2026年7月24日 (五) 14:52的版本

💡 你知道吗？

长期压力导致的皮质醇持续升高会损伤海马体的神经发生，而 SSRI 等药物被证实能够促进脑源性神经营养因子的表达，从而诱导神经可塑性的修复。
- 这解释了为何抗抑郁药具有一定的神经保护与重塑作用。

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💡 你知道吗？

长期压力导致的皮质醇持续升高会损伤海马体的神经发生，而 SSRI 等药物被证实能够促进脑源性神经营养因子（BDNF）的表达，从而诱导神经可塑性的修复。
- 这解释了为何抗抑郁药具有一定的神经保护与重塑作用。

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 * [[米氮平]]（NaSSA）的抗抑郁机制比较特殊，<span style="white-space:nowrap;">它不直接抑制递质再摄取，而是通过拮抗中枢 α<sub>2</sub> 肾上腺素自受体，</span><span style="white-space:nowrap;">解除对 5-HT 和去甲肾上腺素释放的控制。</span>
   | 3 = '''你知道吗？'''
-* [[安非他酮]]（NDRI）主要通过抑制多巴胺（DAT）和去甲肾上腺素（NET）的再摄取发挥作用，<span style="white-space:nowrap;">由于它几乎不影响 5-HT 系统，</span><span style="white-space:nowrap;">因此极少引起 SSRI 常见的性功能障碍和体重增加副作用。</span>
+* [[安非他酮]]（NDRI）主要通过抑制多巴胺和去甲肾上腺素的再摄取发挥作用，<span style="white-space:nowrap;">由于它几乎不影响 5-HT 系统，</span><span style="white-space:nowrap;">因此极少引起 SSRI 常见的性功能障碍和体重增加副作用。</span>
   | 4 = '''你知道吗？'''
 * 在难治性抑郁症的治疗中，联合使用低剂量[[第二代抗精神病药]]（如阿立哌唑、喹硫平）进行增效，<span style="white-space:nowrap;">是通过调节多巴胺 D<sub>2</sub>受体偏向激动及 5-HT<sub>2A</sub>受体拮抗来打破单药治疗的瓶颈。</span>
-** <small>这种方案被称为“抗精神病药的低剂量增效策略”。</small>
+** 这种方案被称为“抗精神病药的低剂量增效策略”。
   | 5 = '''你知道吗？'''
-* 长期压力导致的皮质醇持续升高会损伤[[海马体]]的神经发生，<span style="white-space:nowrap;">而 SSRI 等药物被证实能够促进脑源性神经营养因子（BDNF）的表达，</span><span style="white-space:nowrap;">从而诱导神经可塑性的修复。</span>
+* 长期压力导致的皮质醇持续升高会损伤[[海马体]]的神经发生，<span style="white-space:nowrap;">而 SSRI 等药物被证实能够促进脑源性神经营养因子的表达，</span><span style="white-space:nowrap;">从而诱导神经可塑性的修复。</span>
 ** <small>这解释了为何抗抑郁药具有一定的神经保护与重塑作用。</small>
   | 6 = '''你知道吗？'''

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